Нефрон, состоящий из сосудистого клубочка, его капсулы и почечных канальцев (рис. 1), имеет высокую структурно-функ-циональную специализацию. Эта специализация определяется гистологическими и физиологическими особенностями каждого составного элемента клубочковой и канальцевой части нефрона.

Сосудистый клубочек. В каждой почке содержится прибли-зительно 1,2—1,3 млн. клубочков [Gray Н., 1973; Bargmann W., 11)78]. Сосудистый клубочек имеет около 50 капиллярных пе-тель, между которыми найдены анастомозы [Spinelli F., 1974], что позволяет клубочку функционировать как «диализирующая система». Стенка капилляра представляет собой клубочко-пмЙ фильтр, состоящий из эпителия, эндотелия и распола-гающейся между ними базальной мембраны (БМ) (рис.2).

Эпителий клубочка, или подоцит, состоит из крупного клеточного тела с ядром в его основе, митохондриями, нлштинчатым комплексом, эндоплазматической сетью, фибрил-ннриыми структурами и другими включениями. Строение под->иуитов и их взаимоотношения с капиллярами хорошо изучены и последнее время с помощью растрового электронного микрофона [Buss Н., 1970; Miyoshi М. et al., 1971; Skaaring P., Kja-«TKaard J., 1974; SpinelH F., 1974]. Показано, что большие отростки подоцита отходят из перинуклеарной зоны; они напоми-IMIIOT «подушки», охватывающие значительную поверхность ка-пилляра. Малые отростки, или педикулы, отходят от больших почти перпендикулярно, переплетаются между собой и закрыпики все свободное от больших отростков пространство капил (рис. 3, 4). Педикулы тесно прилежат другкдругу, межпе-шхулярное пространство составляет 25—30 мм .

Подоциты связаны между собой пучковыми структурами — peculiar junction» [Kuhn К-, Reale S., 1975], образующимися из ишпмолеммы. Фибриллярные структуры особенно отчетливо "¦фпжены между малыми отростками подоцитов, где они обра-|/ют так называемую щелевую диафрагму — slit diaphragms (iM. рис. 3), который отводится большая роль в гломерулярнои фильтрации. Щелевая диафрагма, имея филаментарное строе lint! (толщина 6 нм, длина 11 нм), образует своеобразную ре нитку, или систему пор фильтрации, диаметр которых у чело пока 5—12 нм [Rodewald R. et al., 1974; Schneeberger E. et al. 1075]. Снаружи щелевая диафрагма покрыта гликокаликсом т. с. сиалопротеиновым слоем цитолеммы подоцита, внутри она грпничит с lamina гага externa БМ капилляра (рис. 5).

Функцию фильтрации осуществляет не только щелевая диафрагма, но и миофиламеиты цитоплазмы подоцитов [Accinni L. И al., 1975; Trenchev P. et al., 1976], с помощью которых происходит их сокращение. Так, «субмикроскопические насосы» перекачивают ультрафильтрат плазмы в полость капсулы клубочка. Той же функции транспорта первичной мочи служит и система микротрубочек подоцитов [Latta Н., 1970; Tyson G., 1977]. С подоцитами связана не только функция фильтрации, но и продукция вещества БМ [Dechenue Ch. et al., 1975]. В цистер-нах гранулярной зндоплазматическои сети этих клеток находят материал, аналогичный веществу базальной мембраны, что под-тверждается авторадиографической меткой ГДотеп W. et al, 1976].

Изменения подоцитов чаще всего бывают вторичными и обычно наблюдаются при протеинурии, нефротическом синдро-ме (НС). Они выражаются в гиперплазии фибриллярных струк-тур клетки, исчезновении педикул, вакуолизации цитоплазмы и
нарушении щелевой диафрагмы. Эти изменения связаны как с первичным повреждением базальной мембраны, так и с самой протеинурией [Серов В. В., Куприянова Л. А., 1972]. Инициаль-ные и типичные изменения подоцитов в виде исчезновения их отростков характерны лишь для липоидного нефроза, который хорошо воспроизводится в эксперименте с помощью аминонукле-озида [Rodewald R., Karnovsky М., 1974; Seller М. et al., 1977].

Эндотелиальные клетки капилляров клубочка име-ют поры размером до 1QQ—150 нм (см. рис. 2) и снабжены спе-циальной диафрагмой [Rhodin J., 1962; Thoenes W., 1965; Spi-nelli F., 1974]. Поры занимают около 30% эндотелиальной выстилки, покрытой гликокаликсом. Поры рассматривают как основной путь ультрафильтрации, но допускают и трансэндотели-альный путь, минующий поры; в пользу этого допущения говорит высокая пиноцитозная активность гломерулярного эндотелия. Помимо ультрафильтрации, эндотелий гломерулярных капилляров участвует в образовании вещества БМ [Walker F., 1973].

Изменения эндотелия капилляров клубочка разнообразны: набухание, вакуолизация, некробиоз, пролиферация и десква-мация, однако преобладают деструктивно-пролиферативные изменения, столь характерные для гломерулонефрита (ГН).

Базальная мембрана клубочковых капилляров, в об-разовании которой участвуют не только подоциты и эндотелий [Asworth С. et al., I960], но и мезангиальные клетки [Bencos-me S., Morrin P., 1967], имеет толщину 250—400 нм и в элект-ронном микроскопе выглядит трехслойной: центральный плот-ный слой (lamina densa) окружен более тонкими слоями с на-ружной (lamina гага externa) и внутренней (lamina гага inter-па) стороны (см. рис. 3). Собственно БМ служит lamina densa, состоящая из филаментов белка, подобного коллагену, глико-протеинов и липопротеинов [Merker Н., 1965; Kefalides N., Winzler R., 1966; Geyer G. et al., 1970; Misra R., Berman L., 1972]; наружный и внутренний слои, содержащие мукосубстан-ции, являются по-существу гликокаликсом подоцитов и эндотелия [Geyer G. et al., 1970]. Филаменты lamina densa толщиной 1,2—2,5 нм входят в «подвижные» соединения с молекулами окружающих их веществ и образуют тиксотропный гель [Menefee М., Miiller С, 1967]. Неудивительно, что вещество мембраны тратится на осуществление функции фильтрации: БМ полностью обновляет свою структуру в течение года [Walker F., 1973].

С присутствием в плотной пластинке коллагеноподобных филаментов связана гипотеза о порах фильтрации в базальной мембране. Показано, что средний радиус пор мембраны равен 2,9 ±1 нм и определяется расстоянием между нормально распо-ложенными и неизмененными филаментами коллагеноподобного белка [Gekle D., Merker Н., 1966]. При падении гидростатического давления в капиллярах клубочков первоначальная «упаковка» коллагеноподобных.-филаментов в БМ изменяется, что ведет к увеличению размера пор фильтрации [Ryan G., Karnov* sky М., 1975]. Предполагают, что при нормальном кровотоке поры базальной мембраны гломерулярного фильтра достаточно велики и могут пропускать молекулы альбумина, IgG, катала-зы, но проникновение этих веществ ограничено высокой скоростью фильтрации. Фильтрация ограничена также дополнительным барьером гликопротеинов (гликокаликс) между мембраной и эндотелием, причем этот барьер в условиях нарушенной гло-мерулярной гемодинамики повреждается.

Для объяснения механизма протеинурии при повреждении базальной мембраны большое значение имели методы с при-менением маркеров, в которых учтен электрический заряд мо-лекул [Chang R. et al., 1975; I^ennke H. et al., 1977J. Исследо-ватели пришли к выводу, что для поддержания нормальной клубочковой фильтрации большое значение имеет отрицатель-ный заряд стенки капилляров клубочков. Благодаря отрицатель-ному заряду БМ и гликокаликсовой оболочки, покрывающей подоциты, от стенки капилляра отталкиваются белковые моле-кулы плазмы, которые при физиологических значениях рН име-ют отрицательный заряд. Белки плазмы поэтому не проходят дальше субэндотелиального слоя БМ, но для тех молекул, ко-торые прошли ее, последним барьером является щелевая диа-фрагма.! Инициальными моментами в возникновении протеину-рии служат очаговые дефекты гломерулярной БМ {микропер-форации, очаговое оголение подоцитов). Через такие очаговые дефекты белки выходят в полость капсулы, что в свою очередь изменяет первоначальный заряд стенки капилляра, снимает часть отрицательного заряда. Это приводит к усилению филь-трации белков через гломерулярный фильтр и появлению про-теинурии [Arisz L. et al., 1977].

Изменения БМ клубочка характеризуются ее утолщением, гомогенизацией, разрыхлением и фибриллярноотью. Утолщение БМ встречается при многих заболеваниях с протеинурией. При этом наблюдаются увеличение промежутков между филамента-ми мембраны и деполимеризация цементирующего вещества, с чем связывают повышенную порозность мембраны для белков плазмы крови. Кроме того, к утолщению БМ гломерул ведут мембранозная трансформация (по J. Churg), в основе которой лежит избыточная продукция вещества БМ подоцитами, и ме-зангиальная интерпозиция (по М. Arakawa, P. Kimmelstiel), представленная «выселением^ отростков мезангиоцитов на периферию капиллярных петель, отслаивающих эндотелий от БМ.

При многих заболеваниях с протеинурией, помимо утолще-ния мембраны, методом электронной микроскопии выявляются различные отложения (депозиты) в мембране или в непосредст-венной близости от нее. При этом каждому отложению той или иной химической природы (иммунные комплексы, амилоид, гиа-лин) соответствует своя ультраструктура. Наиболее часто в БМ выявляются депозиты иммунных комплексов, что ведет не толь-ко к глубоким изменениям самой мембраны, но и к деструкции подоцитов, гиперплазии эндотелиальных и мезангиальных кле-ток.

Капиллярные петли связывает друг с другом и подвешивает наподобие брыжейки к гломерулярному полюсу соединительная ткань клубочка, или мезангий (рис. 6), структура которого подчинена в основном функции фильтрации. С помощью элект-ронного микроскопа и методов гистохимии внесено много ново-го в прежние представления о волокнистых структурах и клет-кпк мезангия. Показаны гистохимические особенности основного вещества мезангия приближающие его к фибромуцину фибрилл, способных воспринимать серебро, и клеток мезангия, отличающихся ультрасгруктурной организацией от эндотелия, фибробласта и гладко мышечного волокна.

В мезангиальных клетках, или мезангиоцитах, хорошо вы-ряжены пластинчатый комплекс, гранулярная эндоплазматнче-скля сеть, в них много мелких митохондрий, рибосом. Цитоплазма клеток богата основными и кислыми белками, тирозином, триптофаном и гистидином, полисахаридами, РНК, гликогеном. Своеобразие ультраструктуры и богатство пластического материала объясняют высокие секреторные и гиперпластические потенции мезангиальных клеток [Layton J., 1963]. Мезангиоци-ты способны реагировать на те или иные повреждения гломе-рулярного фильтра продукцией вещества БМ [Bencosme S„ Morrin P., 1967; Striker G. et al., 1973], в чем проявляется pe-паративная реакция в отношении основного компонента гломе-рулярного фильтра. Гипертрофия и гиперплазия мезангиальных клеток ведут к расширению мезангиума, к его интерпозиции fAraka-wa М., Kimmelstiel Р., 1969], когда отростки клеток, окруженные мембраноподобным веществом, или сами клетки выселяются на периферию клубочка, что вызывает утолщение и склероз стенки капилляра, а в случае прорыва эндотелиаль-ной выстилки — облитерацию его просвета. С интерпозицией мезангия связано развитие гломерулосклероза при многих гло-мерулопатиях (ГН, диабетический и печеночный гломеруло-склероз и т. д.).

Мезангиальные клетки как один из компонентов юкстагло-мерулярного аппарата (ЮГА) [Ушкалов А. Ф., Вихерт А. М.,г 1972; Зуфаров К. А., 1975; Rouiller С, Orci L., 1971] способны в определенных условиях к инкреции ренина [Cantin М. et al., 1977]. Этой функции служат, видимо, взаимоотношения отростков мезангиоцитов с элементами гломерулярного фильтра: определенное количество отростков перфорирует эндотелий клу-бочковых капилляров, проникает в их просвет и имеет непосредственные контакты с кровью [Hutm Н. et al., 1962].
Помимо секреторной (синтез коллагеноподобного вещества базальной мембраны) и инкреторной (синтез ренина) функций, мезангиоциты выполняют и фагоцитарную функцию [Latta Н., Maunsbach А., 1962; Atkins R. et al., 1975; Elema J. et al., 1976]—«очищения» клубочка, его соединительной ткани. Счи-тают, что мезангиоциты способны к сокращению, *которое под-чинено фильтрационной функции. Это предположение основана на том, что в цитоплазме мезангиальных клеток найдены фиб-риллы, обладающие актиновой и миозиновой активностью [Bec-ker С, 1972; Scheinmann J. et al, 1976].

Капсула клубочка представлена БМ и эпителием. Мембрана, продолжающаяся в главный отдел канальцев, состоит из ретикулярных волокон. Тонкие коллагеновые волокна закрепляют клубочек в интерстищш [Andrews Р.» Porter К-, 1974]. Эпителиальные клетки фиксированы на базальной мембране с помощью филаментов, содержащих ак-томиозин [Zimmermann Н., Boseck S., 1972; Unsicker К., Krich В., 1975]. На этом основании эпителий капсулы рассматривают как разновидность миоэпителия, изменяющего объем капсулы, что служит функции фильтрации. Эпителий имеет кубическую форму, но в функциональном отношении близок к эпителию главного отдела канальцев [Hanker J. et al., 1975]; в области полюса клубочка эпителий капсулы переходит в под-оциты.

Почечные канальцы. Канальцевую часть нефрона принято
делить на четыре отдела:
1) главный (проксимальный);
2) тон-кий сегмент петли Генле;
3) дистальный;
4) собирательные трубки [Bargmann W., 1978].

Главный (проксимальный) отдел состоит из изви-юй" и прямой частей. Клетки извитой части имеют солее сложное строение, чем клетки других отделов нефрона. . »то высокие (до 8 мкм) клетки со щеточной каемкой, внутриклеточными мембранами, большим числом правильно ориенти-рованных митохондрий, хорошо развитыми пластинчатым комп-лексом и эндоплазматическои сетью, лизосомами и другими ультра структурами (рис. 7, 8, 9). В их цитоплазме много аминокислот, основных и кислых белков, полисахаридов и активных SH-групп, высокоактивных дегидрогеназ, диафораз, гидролаз .[Серов В. В., Уфимцева А. Г., 1977; Jakobsen N.. JoYgensen F., 19751.

Клетки прямой (нисходящей) части главного отдела в основном имеют то же строение, что и клетки изви-той части, но пальцевидные выросты щеточной каемки более грубые и короткие, внутриклеточных мембран и митохондрий меньше, они не так строго ориентированы, значительно меньше цитоплазматическнх гранул.

Щеточная каемка состоит из многочисленных пальцевидных выростов цитоплазмы, покрытых клеточной мембраной и глико-каликсом. Их число на поверхности клетки достигает 6500, что увеличивает рабочую площадь каждой клетки в 40 раз [Barg-mann W., 1978]. Эти сведения дают представление о поверхности, на которой совершается обмен в проксимальном отделе канальцев. В щеточной каемке доказана активность щелочной фосфатазы, АТФ-азы, 5-нуклеотидазы, аминопептидазы и ряда других ферментов [Wachsmulh Е., Stoye J„ 1976]. Мембрана щеточной каемки содержит натриизависимую транспортную систему. Считают, что гликокаликс, покрывающий микроворсинки щеточной каемки, проницаем для малых молекул. Большие молекулы поступают в каналец с помощью пиноцитоза, который осуществляется благодаря кратерообразным углублениям в щеточной каемке [Andrews P., Porter К., 1974].

Внутриклеточные мембраны образованы не только изгибами БМ клетки, но и латеральными мембранами соседних клеток, которые как бы перекрывают друг друга. Внутриклеточные мембраны являются по существу и межклеточными, что служит активному транспорту жидкости. При этом главное значение в транспорте придается базальному лабиринту, образованному выпячиваниями БМ. внутрь клетки; он рассматривается как «единое диффузионное пространство» [Thoenes W., 1968].

Многочисленные митохондрии расположены в базальной масти между внутриклеточными мембранами, что и создает впечатление их правильной ориентации. Каждая митохондрия, таким образом, заключена в камере, образованной складками внутри- и межклеточных мембран. Это позволяет продуктам чизиматических процессов, развивающихся в митохондриях* легко выходить за пределы клетки. Энергия, вырабатываемая и митохондриях, служит как транспорту вещества, так и секре-ции, осуществляемой с помощью гранулярной эндоплазматиче-гкой сети и пластинчатого комплекса, который претерпевает циклические изменения в различные фазы диуреза.

Ультраструктура и ферментохимия клеток канальцев глав-ного отдела объясняют его сложную и дифференцированную функцию. Щеточная каемка, как и лабиринт внутриклеточных мембран, является своеобразным приспособлением для колос-сальной по объему функции реабсорбции, выполняемой этими Клетками. Ферментная транспортная система щеточной каемки,

зависимая от натрия, обеспечивает реабсорбцию глюкозы, ами-нокислот, фосфатов [Наточин Ю. В., 1974; Kinne R., 1976]. ¦С внутриклеточными мембранами, особенно с базальным лаби-ринтом, связывают реабсорбцию воды, глюкозы, аминокислот, фосфатов и ряда других веществ [Kinne R., 1976], которую вы-полняет натрийнезависимая транспортная система мембран ла-биринта.

Особый интерес представляет вопрос о канальцевой реаб-сорбции белка. Считают доказанным, что весь фильтрирующий-¦ся в клубочках белок реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, чем объясняется его отсутствие в моче здорового человека. Это положение основывается на многих исследованиях, выполненных, в частности, с помощью электронного микроскопа. Так, транспорт белка в клетке проксимального ка-¦нальца изучен в опытах с микроинъекцией меченного- 13|1 альбумина непосредственно в каналец крысы с последующей электронно-микроскопической радиографией этого канальца [Mauns-bach А., 1966]. Альбумин находят прежде всего в инвагинатах мембраны щеточной каемки, затем в пиноцитозных пузырьках, которые сливаются в вакуоли. Белок с вакуолей появляется затем в лизосомах и пластинчатом комплексе (рис. 10) и расщепляется гидролитическими ферментами [Thoenes W., Lan-ger К-, 1969]. Вероятнее всего, «основные усилия» высокой де-гидрогеназной, диафоразной и гидролазной активности ь- проксимальном отделе канальцев направлены на реабсорбцию белка.
В связи с этими данными становятся понятными механизмы ^повреждения» канальцев главного отдела. При НС любого генеза, протеинурических состояниях изменения эпителия ка-нальцев проксимального отдела в виде белковой дистрофии (гиалиново-капельной, вакуольной) отражают резорбционную недостаточность канальцев в условиях повышенной порозност]1 гломерулярного фильтра для белка [Давыдовский И. В., 1958; Серов В. В., 1968]. Нет необходимости видеть в изменениях канальцев при НС первично-дистрофические процессы. В равной мере нельзя рассматривать и протеинурию как результат толь-ко повышенной порозности гломерулярного фильтра. Протеину-рия при нефрозах отражает как первичное повреждение фильтра почки, так и вторичное истощение (блокаду) ферментных систем канальцев, осуществляющих реабсорбцию белка.
При ряде инфекций и интоксикаций блокада ферментных систем клеток канальцев главного отдела может наступить ост-ро, поскольку эти канальцы первыми подвергаются действию токсинов и ядов при их элиминации почками; Активация гидро-лаз лизосомного аппарата клетки завершает в ряде случаев дистрофический процесс развитием некроза клетки (острый нефроз). В свете приведенных данных становится понятной патология «выпадения» ферментов канальцев почек наследственного порядка (так называемые наследственные канальцевые
ферментопатии). Определенная роль в повреждении канальцев (тубулолизис) отводится антителам, реагирующим с антигеном тубулярной базальной мембраны и щеточной каемки.

Клетки тонкого сегмента петли Генле харак-теризуются той особенностью, что внутриклеточные мембраны и пластинки пересекают тело клетки на всю ее высоту, образуя в цитоплазме щели шириной до 7 нм [Bargmann W., 1978]. Создается впечатление, что цитоплазма состоит из отдельных сегментов, причем часть сегментов одной клетки как бы вкли-нивается между сегментами соседней клетки (см. рис. 7). Фер-ментохимия тонкого сегмента отражает функциональную особенность этого отдела нефрона, который как дополнительное приспособление уменьшает до минимума фильтрационный заряд воды и обеспечивает ее «пассивную» резорбцию [Уфимце-ва А. Г., 1963]. Соподчиненная работа тонкого сегмента петли Генле, канальцев прямой части дистального отдела, собирательных трубок и прямых сосудов пирамид обеспечивает осмотическое концентрирование мочи на основе противоточного умножителя .[Wirz Н. et al., 1951]. Новые представления о пространственной организации противоточно-множительной системы (рис. 11) убеждают в том, что концентрирующая деятельность почки обеспечивается не только структурно-функциональной специализацией различных отделов нефрона, но и высокоспециа-лизированным взаиморасположением канальцевых структур и сосудов почки [Перов Ю. Л., 1975; Kriz W., Lever А., 1969]. Дистальный отдел канальцев состоит из прямой (вос-ходящей) и извитой частей (см. рис. 7). Клетки дистального отдела ультраструктурно напоминают клетки проксимального отдела. Они богаты сигарообразными митохондриями, заполняющими пространства между внутри клеточными мембранами, а также цитоплазматическими вакуолями и гранулами вокруг ядра, расположенного апикально, но лишены щеточной каемки. Эпителий дистального отдела богат аминокислотами, основными и кислыми белками, РНК, полисахаридами и реактивными SH-группами; для него характерна высокая активность гидролитических, гликолитических ферментов и ферментов цикла Кребса. Сложность устройства клеток дистальных канальцев, обилие митохондрий, внутриклеточных мембран и пластического мате-риала, высокая ферментативная активность свидетельствуют о сложности их функции — факультативной реабсорбции, направленной на поддержание постоянства физико-химических условий внутренней среды. Факультативная реабсорбция регули-руется в основном гормонами задней доли гипофиза, надпочеч-ников и ЮГА почки. Местом приложения действия антидиуре-тического гормона гипофиза (АДГ), в почке, «гистохимическим -плацдармом» этой регуляции служит система гиалуроновая кис-лота — гиалуронидаза, заложенная в пирамидах, главным обра-зом в их сосочках! Альдостерон, а по некоторым данным, и кор-тизон влияют на ^уровень дистальной реабсорбции прямым включением в ферментную систему клетки, обеспечивающую перенос ионов натрия из просвета канальца в интерстиций почки. Особое значение в этом процессе принадлежит эпителию прямой, части дистального отдела, причем дистальный эффект действия альдостерона опосредован секрецией ренина, закрепленной за клетками ЮГА. J Ангиотензин, образующийся под действием ренина, не только стимулирует секрецию .альдостерона, но и участвует в дистальной реабсорбции натрия).

В извитой части дистального отдела канальца, там, где он подходит к полюсу сосудистого клубочка, различают macula densa [Kaissling- В. et al., 1977]. Эпителиальные клетки в этой части становятся цилиндрическими, их ядра — гиперхромными; они располагаются полиса дообр а зно, причем неппезальной мембраны здесь нет. Клетки macula densa имеют тесные контакты с гранулированными эпителиоидными клетками и lacis-клетками ЮГА, что обеспечивает влияние химического состава мочи дистального канальца на гломерулярный кровоток и, наоборот гормональные влияния ЮГА на macula densa (см. Эндокринные аппараты почек).

Со структурно-функциональной особенностью канальцев дистального отдела, их повышенной чувствительностью к кис-лородному голоданию1 связано до некоторой степени их изби-рательное поражение при острых гемодинамических поврежде-ниях почек, в патогенезе которых основную роль играют глу-бокие нарушения почечного кровообращения с развитием ано-ксии тубулярного аппарата. В условиях острой аноксии клетки дистальных канальцев подвергаются воздействию содержащей токсические продукты кислой мочи, что ведет к их поражению вплоть до некроза. При хронической аноксии клетки дистального канальца чаще, чем проксимального, подвергаются атрофии.

Собирательные трубки, выстланные кубическим, а в дистальных отделах цилиндрическим эпителием (светлые и тем-ные клетки) с хорошо развитым базальным лабиринтом, высо-копроникаемы для воды. С темными клетками связывают секрецию ионов водорода, в них обнаружена высокая активность карбоангидразы [Зуфаров К. А. и др., 1974]. Пассивный транс-порт воды в собирательных трубках обеспечивается особенно-стями и функции противоточно-множительной системы [Wirz Н., 1953]. Заканчивая описание гистофизиологии нефрона, следует остановиться на его структурно-функциональном различии в разных отделах почки.;На этом основании выделяют кортикаль-ные и юкстамедуллярные нефроны^ различающиеся строением клубочков и канальцев, а также своеобразием функции; различно и кровоснабжение этих нефронов (см. Кровеносная система почки).