Частой причиной гипертонического синдрома наряду с пер-ишчной гиперренинемией бывает повышенная секреция альдостерона корой надпочечников—первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна. Первичный гиперальдостеронизм наблюдается при доброкачественной альдостеронсекретирующеи аденоме коры надпочечников, значительно реже он вызывается карциномой коры надпочечников, мелкоузловой гиперплазией или гипертрофией клубочковой зоны надпочечников.

Секреция и экскреция с мочой альдостерона, а часто и других > гормонов надпочечников значительно превышает нормальные значения; при этом концентрация ренина и ангиотензина II, как правило, низкая, нередко она равна нулю. Вследствие ги-«ерпродукции альдостерона общий обменоспособный натрий, общий объем воды, объем плазмы и объем экстрацеллюлярной жидкости в организме значительно повышены, в то время как оПгций обменноспособный калий и концентрация калия в плаЗ ме резко снижены.

Клинические проявления заболевания обусловлены этими нарушениями минерального обмена и связаны с гипертонией, нервно-мышечными (мышечная слабость, парестезии, судороги, тетания мышц) и почечными (полиурия, никтурия, гипостену-рия, мочевой синдром) симптомами.
Гипертонический синдром — наиболее частый и постоянный при первичном альдостеронизме; он обусловлен перераспределением электролитов в тканях (замена внутриклеточного калия натрием) и повышением объема плазмы и экстрацеллюлярной жидкости. Нервно-мышечный и почечные симптомы в основе имеют гипокалиемиго, приводящую к нарушениям внутриклеточного ионного равновесия и развитию гипокалиемической нефро-патии с внеклеточным алкалозом и внутриклеточным ацидозом.

Хирургическая (удаление опухоли) или терапевтическая (введение антагонистов альдостерона — спиронолактонов) кор-рекция продукции альдостерона сопровождается уменьшением обменноспособного натрия, увеличением активности ренина плазмы, образования ангиотензина II и снижением гипертонии. Однако у некоторых больных высокое артериальное давление сохраняется, несмотря на лечение.