Хроническая вирусная инфекция у животных нередко привс дит к развитию хронического ГН, во многом напоминающег ГН человека. J. Hotchin и D. Collins (1964) впервые показал! что инфицирование новорожденных мышей вирусом лимфой! тарного хориоменингита приводит к развитию хронической в| русной инфекции, способствующей возникновению ГН. М. В. Oldstone и F. Y. Dixon (1971) установили, что у хроничес* .инфицированных мышей вирус лимфоцитарного хариоменинги^ циркулирует в крови как комплекс вирусный антиген — антит ло, а почки содержат большое количество антигена лимфо!тарного хориоменингита, антител к нему и комплемента. При морфологическом исследовании почек мышей были обнаружены изменения, характерные для хронического ГН.

Хроническое инфицирование мышей лактатдегидрогеназным ппрусом также приводило к развитию ГН, но менее тяжелого и II значительно меньшем проценте случаев, чем при инфицировании животных вирусом лимфоцитарного хориоменингита.

Поражения почек, подобные хроническому мембранозному ГН или волчаночному нефриту человека, наряду с другими системными проявлениями заболевания (кумбсположительная гемолитическая анемия, спленомегалия, лимфаденопатия, нали-чие в сыворотке крови антинуклеарното фактора). развиваются у новозеландских мышей линии NZB и гибридных мышей линии NZB/NZW. Возможность переноса болезни от больных животных здоровым с помощью свободных от клеток фильтратов позволяет предполагать вирусную этиологию забо-левания [Mellors R. С, Huang С. J., 1966]. У новозеландских мышей удалось наблюдать вирусоподобные частицы в лимфоид-ных клетках, почках, вилочковой железе, селезенке, во в.некле-•точных пространствах. По внешнему виду частицы были сходны с типом С вируса мышиной лейкемии.

Роль вирусной инфекции в развитии системного заболевания с поражением почек у новозеландских мышей косвенно под-тверждается эффективностью противовирусных препаратов [А. А. Матулис и др., 1979].

Болезнь ,алеутских.,норо,к, близкая системной красной вол-чайке (СКВ) человека, при которой одним из наиболее аначи-тельных органных поражений является прогрессирующий, ГН, также относится к заболеваниям вирусной этиологии. D. D. Porter и А. Е. Larsen{ 1967) в" CBOifx экспериментальных исследованиях получили доказательства, что вирус алеутской болезни порок циркулирует в .кровотоке, больных животных в виде комплексов вирусный антиген —антитело, подобно тому как это имеет место, в частности, у мышей, инфицированных лактатде Дрогеназньгм вирусом или вирусом лимфоцитарного хориоменингита.

Болезнь алеутских норок может быть перенесена с мочой, кровью, экстрактами тканей, взятыми от больных животных. Так, через 1—3 нед после введения здоровым норкам гомогена-та селезенки естественно инфицированной норки D. D. Porter и соавт. (1969) отметили очень высокие титры вирусов в тканях, а в сыворотках крови — антитела к вирусным антигенам, которые достигли особенно высокого уровня к концу 2-го месяца после инфицирования. К этому времени у 12 из 14 животных были обнаружены гистологические признаки ГН с гранулярными отложениями в клубочках почек IgG и комплемента.

Отложения гранулярных депозитов вдоль стенок капилляров клубочков и в мезангиуме находят также при таких заболева-ниях вызываемых вирусами, как холера свиней, лошадиная анемия. Циркулирующие иммунные комплексы вирусный антиген— антитело найдены при инфицировании мышей вирусом саркомы Moloney. При всех этих заболеваниях наблюдается развитие ГН, в ряде случаев как одно из проявлений генерализованного вас- ! кулита [Oldstone М, В. A., Dixon F. J., 1971; Banks К. L. et al., 1972]. У собак известен аденовирусный ГН [Wright N. G. et al., l 1971, 1973].

Полученные доказательства роли вирусной инфекции в этио- логии прогрессирующего ГН у животных позволяют предпола- ] гать этиологическую роль вирусов в развитии хронических форм ГН и у человека [Суходольская А. Е., Голигорский С. Д., 1973; Burch G. Е., Sun S. С, 1968; Howard R. J., Balfour Н. Н., 1975; I Eknoyan G., Dillman R. О., 1978]. Особенно важное значение в :] развитии хронических заболеваний почек у человека придается латентной вирусной инфекции, установлению которой могут спо-собствовать частые случаи вирусной инфекции в детстве и на протяжении всей жизни человека. Большой объем крови, проте-кающей через почки (до 20% сердечного выброса), при вире-мии, наблюдающейся при острых вирусных инфекциях, нередко может способствовать фиксации вирусов в ткани почек, тем более что почечная ткань является хорошей питательной средой для многих вирусов.

Показано, что у обезьян уровень латентной вирусной инфекции в почках очень высок [Лилле Э. Р. и др., 1961]. Попытки выделить вирус из почечной ткани человека также не оказались безрезультатными. М. Benyesh-Melnick ,и соавт. (1964) при исследовании культуры клеток почечной ткани 84 умерших детей, не страдавших заболеваниями почек, выделили 3 типа цитомега-ловируса, 3 типа аденовируса, вирус кори, ветряной оспы, Коксаки В|. G. Е. Burch и соавт. (1969) обнаружили антиген вируоа Коксаки В4 в почках в 11 из 104 вскрытий.
Эти авторы предполагают, что вирусы, находящиеся в поч-ках человека в латентном состоянии, при различных заболева-ниях, в том числе и при стрептококковых инфекциях, а также при условиях, неблагоприятных для организма, способны вызвать острые и хронические заболевания почек.

К настоящему времени получены данные, в определенной степени подтверждающие возможность развития у человека хронического ГН вирусной этиологии.

В. Combes и соавт. в 1971 г. описали больного 53 лет с посттрансфузи-онным гепатитом и персистенцией в сыворотке крови HBgAg у которого через 1 год после начала заболевания печени развилось поражение почек. Морфологически выявлен мембранозный ГН; при им.мунофлюоресцентном исследовании в клубочках почек обнаружен HBsAg, локализованный, подобно распределению IgG и С3.
В дальнейшем поражение почек у больных хроническим ге-патитом, циррозом печени с персистенцией в сыворотках крови HBsAg, а в .ряде случаев и определением на базальной мембра-не клубочков депозитов HBsAg, С3 и иммуноглобулинов, было описано и другими авторами.
Поражение почек не является большой редкостью и у детей, инфицированных (как правило, внутриутробно) цитомегалови-русом. Заболевание клинически может проявляться картиной латентного ГН, иногда нефротического синдрома [Матвеев М. П., 1976].
У некоторых лиц с заболеваниями почек, подобно больным СКВ, вирусная этиология которой широко обсуждается, обна-руживаются вирусоподобные включения.

A. D. Datsis (1972) при исследовании биоптата почки 14-летнего мальчика, страдающего хроническим латентным ГН, в цитоплазме эндотелиаль-ных клеток выявил плотные округлые образования. Внутри этих образований были обнаружены маленькие округлые тельца, имеющие на продольных срезах трубчатое строение. J. Bariety и соавт. (1973) при электронно-микро-сколическом исследовании биоптата почек выявили интраэндотелиальные вирусоподобные частицы у Д больных с минимальными гломерулярными изменениями, у Д больных с мшбранозной нефропатией, почти у 7з больных с мембранозно-пролиферативным ГН и у 7е больных с острым ГН. В то же время J. М. В. Bloomworth и W. D. Shelp (Г&70) в цитоплазме эпителия капилляров клубочков наблюдали вирусоподобные включения в 62 % биоптатов почек больных системной красной волчанкой и только в 2,4% биопсий при болезнях почек другой этиологии Изучение состояния противовирусного иммунитета при ГН у человека в сравнении с больными волчаночным нефритом выявило изменения, в значительной степени сходные при обоих заболеваниях.
С. B.Wilson ,и F. J. Dixon (1973) обнаружили, что у больных ГН, подобно больным волчаночным нефритом, повышен сред-негеометрический титр антител к вирусу краснухи, парагриппа III типа. Мы также исследовали некоторые показатели про-тивовирусного иммунитета {содержание противовирусных антител в сыворотках .крови, интерферонообразование) у больных хроническим ГН в сравнении с больными СКВ [Филимонова Р. Г. и др., 1977; Тареева И. Е. и др., 1978, 1979].

Титры противовирусных антител исследовали в РТГА с антигенами кори, гриппа А2 и В, парагрипп* I, II и III типов, в РСК — с антигеном аденовируса. Контрольную группу состави-ли доноры того же возраста. Во всех группах наиболее часто выявлялась противокоревая активность. Однако если у доноров титр противокоревых антител 1 : 128 и выше наблюдался лишь в 6,2% случаев и средний титр был равен 1:41, то при СКВ процент больных с такими титрами составил 45 и средний титр был 1 :335 (табл. 5).

При хроническом ГН титры противокоревых антител оказа-лись также высокими: у 43% больных титр антител был 1 : 128 и выше, средний титр 1:471. Аналогичные закономерности вы-явлены в отношении антител к вирусам гриппа А2, парагриппа III типа,
Таким образом, у больных хроническим ГН и системной красной волчанкой выявлены одинаковые закономерности в из-менении гумарального противовирусного иммунитета. Особенно интересен тот факт, что у больных хроническим ГН средний титр антител к вирусу кори оказался таким же высоким, как и у больных СКВ, в этиологии которой коревому антигену от-водится существенная роль [Жданов В. М. и др., 1975].

Образование интерферона—одного из важнейших факторов «еопецифического противовирусного иммунитета у больных хроническим ГН, как у больных СКВ, по нашим данным, значи-тельно снижено.

Показатели интерферонсинтезирующей активности лейкоци-тов периферической крови при хроническом ГН и СКВ оказа-лись значительно ниже, чем в группе доноров: средний геомет-рический титр лейкоцитарного интерферона у больных СКВ был равен 1 :4,0, у больных хроническим ГН— 1 :3,5, у практи-чески здоровых лиц—1:34. Средние геометрические величины титров интерферона сыворотки при СКВ и хроническом ГН со-ставили 1 : 2,7 и 1 : 2,3 соответственно, т. е. также оказались сходными и были в 3 раза ниже средней геометрической величины (1 : 7) титров интерферона в сыворотках доноров.