Вирурия описана при многих общих вирусных заболеваниях, таких, как паротит, корь, краснуха, герпес, грипп, полиомиелит, болезни, вызываемые аденовирусом, вирусами Коксаки В, ЕСНО-9 и др, Клинически выраженные изменения со стороны почек при острых вирусных инфекциях наблюдаются редко. Преходящие изменения обнаруживаются при заболеваниях, вы-зываемых вирусом Коксаки В, эхо-вирусом типа 6 и 9, аденови-русом, а также у больных гриппом или инфекционным пароти-том, гепатитом А. Чаще всего эти изменения характеризуются преходящим снижением функции почек, реже — умеренно вы-раженными протеинурией, эритроцитурией.

Наиболее четкая связь острой вирусной инфекции с поражением почек прослежена при инфекции Коксаки В4, ЕСНО-9, ин-фекционном паротите.
G. Е. Burch и Н. L. ColcolougS (1969) описали больного 45 лет, который умер от панкардита, вызванного вирусом Коксаки В4. У больного, помимо поражения сердца, отмечались протеянурия, гематурия, прогрессирующее ухудшение функции почек. На вскрытии выявлен очаговый ГН с гиперклеточ-ностью и гиалинязацией клубочков почек. При иммунофлюоресцентном исследовании в клубочках и интерстиции почек обнаружен антиген вируса Коксаки .

Возможность поражения почек при острой вирусной инфек-ции Коксаки В4 подтверждают экспериментальные исследова-ния. G. Е. Burch и S. С. Sun (1968) при иммунофлюоресцентном исследовании почек мышей, инфицированных вирусом Коксаки B,i, обнаружили специфический Коксаки В4-вирусный антиген и гамма-глобулин в клубочках почек через 6—8 нед после инфи-цирования. Гистологическое исследование почек показало нали-чие гиперклеточности клубочков и очаговые некрозы в каналь-ных. почек. Из некротизировэнных участков мозгового слоя почки был идентифицирован антигел вируса Коксаки В.

Вирусы ECHO, как и многие вирусы Коксаки, вызывают гриппоподобные заболевания, протекающие нередко с явления-ми менингита, менингоэнцефалита.

Во время эпидемии, вызванной вирусам ECHO 9, А. В. Sabin и соавт. (1958) наблюдали у 50% больных микрогематурию и у 10% небольшую протеинурию. Изменения мочи отмечались лишь в период лихорадки. В дальнейшем был описан острый ГН, подтвержденный морфологически [Yuocoglu А. М. et а)., 1966] у 2 близнецов с инфекцией ECHO 9. У больных в течение 1 нед наблюдались небольшая протеинурия, микрогематурия.

¦Возможность развития острого ГН как следствия вирусной инфекции ECHO 9 подтверждена в эксперименте G. Е. Burch и соавт. (1968). Острый ГН, в ряде случаев подтвержденный морфологически, описан у человека также три инфекции ECHO 9, аденовирусной инфекции, ветряной оспе, гепатите А. При инфекционном паротите наблюдались случаи фатального ГН.

К. Streitman и соавт. (1977) описали развитие острой почечной недостаточности у 2 детей с клиническими признаками тяжелого энцефалита, вызванного инфекцией вирусом Herpes simplex типа 1. Возможность поражения | почек этим вирусом была подтверждена этими же авторами в эксперименте; при инфицировании новозеландских кроликов-альбиносов вирусом Herpes simplex типа 1 антятвн его удалось обнаружить в почке у S из 10 животных, a IgG был найден на базальной мембране клубочков у 9 из 19 животных.

Несмотря на то что острые вирусные инфекции могут вызвать патологические изменения со стороны почек, они редко становятся причиной пропрессирующего заболевания. Исключение составляет своеобразное острое вирусное заболевание, вывываемое вирусом из группы арбовирусов — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, при которой поражение почек наблюдается как правило, и нередко сопровождается значительными нарушениями их функциональной способности. Морфологически в почках определяются острый тубулярный некроз, геморрагии. В большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением. Перехода заболевания почек в хроническую форму не отмечается.

Обсуждается также возможная этиологическая роль острой вирусной инфекции в развитии синдрома Гудпасчера и гемоли-тико-уремичестаго синдрома, сопровождающихся тяжелым поражением почек.