Ввиду потенциальной обратимости НС важное значение имеют ранняя госпитализация и уточнение нозологической формы, а также характера нефропатии, обусловившей синдром большой протеинурии. Для выбора метода лечения необходимо также определение функций почек,
Режим больного с НС в стационаре должен быть дози-рованно двигательным (так как обездвижение способствует развитию тромбозов), включать ЛФК, гигиену тела, санацию очагов инфекции (в зубах, деснах и др.), профилактику запоров.

Диета при нормальной функции почек назначается бессолевая, богатая калием, с физиологической квотой животного белка (1 г на 1 кг массы тела). Большие белковые нагрузки приводят к росту протеинурии и угнетению фибринолитическои системы крови. Для улучшения вкусовых качеств пищи используются свежие овощи, зелень, лук, томаты. Целесообразно включение в диету овса {продукт, богатый фосфолипидами) в виде киселя, каши, отвара. На фоне кортикостероидов должны быть ограничены в количестве сахар и продукты, его содержащие. Объем жидкости в целом за сутки не должен превышать объема диуреза (+200—300 мл). Из жиров употребляют растительное и сливочное масло. Рекомендуется использовать морские и океанические продукты (креветки или паста криля, морская капуста и др.).

Внутривенное введение различных белковых растворов не может уменьшать гипопротеинемию и нередко лишь усиливает суточную протеинурию. Некоторые из них вводят с целью вызвать у рефрактерных больных диурез. Особенно эффективным в этом плане является внутривенное введение обессоленного альбумина (можно в сочетании с лазиксом) или реополю-глюкина. При наличии звена внутрисосудистой коагуляции с низким уровнем в плазме антитромбина-Ш полезно введение его очищенных препаратов или свежецитратной плазмы. Однако за счет наличия в плазме факторов свертывающей системы крови ее введение в таких случаях может привести к ухудшению коагулограммы и снижению диуреза. Учитывая гипоаль-буминемию, что ведет к снижению связывания лекарств альбумином, дозы медикаментов при НС должны быть полуторные или двойные, распределенные для приема в течение суток дробно. На высоте отечного синдрома при наличии нефротиче-ских поносов лекарственные препараты лучше вводить внутривенно.

Арсенал медикаментозных средств лечения НС довольно ограничен. Их предпочтительный выбор нередко определяется личным опытом клинициста, хотя, основываясь на обобщении данных литературы, можно сформулировать наиболее общепринятые показания. Кортикостероиды (преднизолон, предни-зон, поликартолон, дексазон, урбазон, триамцинолон и др.) назначаются в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки дробно сроком до 4—6 нед с последующим медленным снижением и длительным, в случае наличия эффекта (до Р/г лет), применением поддерживающей дозы. Возможно введение их внутривенно, внутримышечно и ректально в свечах. Сверхвысокие дозы (1000 мг преднизолона в сутки) применяются при лечении под-острого (и волчаночного) нефрита. Помимо ежедневного приема, кортикостероиды можно применять и по альтернирующей схеме (через день — двойная суточная доза), однако эффективность и целесообразность такой схемы оцениваются в литературе противоречиво. Приводим механизм действия этих препаратов, имеющий значение при НС.
Иммунодепрессивное: тормозят развитие иммунокомпетентных клеток, подавляют синтез антител, снижают число Т-лимфоцитов, вызывают лизис лимфоцитов, уменьшают фиксацию комплемента на иммунных комплексах (сами взаимодействуют с поверхностью AT).
Противовоспалительное: осуществляют стабилизацию мембран, оказывают антигиетаминное действие, подавляют синтез коллагена и му-кополисахаридов, индуцируют энзимы глюконеогенеза, повышают уровень клеточного циклического АМФ, уменьшают клеточную пролиферацию.

Другие: усиливают синтез белка в рибосомах, влияют на водно-элект-ролитный баланс, усиливают КФ.
Накопленный к настоящему времени опыт позволяет сфор-мулировать показания и эффективность этой терапии (в изолированном виде) следующим образом. По нозологическим формам НС стероидная терапия показана при его лекарствен-ной, волчаночной этиологии, при атопии, липоидном нефрозе, мембранозной нефропатии. По морфологическим критериям необходимо лечение ГН с минимальными изменениями (эффек-тивность до 64%), мембранозного нефрита (20—30%), мезан-гиопролиферативного (14—30%). Большая эффективность этих препаратов отмечается у больных с чистой формой НС, чем при смешанной. Однако при этих заболеваниях следует иметь в виду достаточно высокий процент спонтанных ремиссий (3—14%). Эффективность кортикостероидов, как и всяких других гормонов, зависит от состояния соответствующих гормону рецепторов клеточных мембран. По-видимому, это обусловливает наличие среди больных «стероидочувствительных» (с полноценным количеством рецепторов и сохранной их реактивностью) и стероидонегативных или резистентных, у которых количество рецепторов на мембранах различных клеток (фиб-робласты, лимфоциты) оказывается сниженным.

Противопоказано назначение кортикостероидов при некоторых морфологических типах ГН (фокальный и диффуз-ный склероз, лобулярный, экстракапиллярный), по клиническим формам — при смешанном НС, по нозологическим фор-1 мам — НС при диабетической, опухолевой и тромбогенной неф-ропатиях, при инфекциях (туберкулез, сифилис), амилоидозе.

Малоэффективны эти препараты при НС у больных геморра-гическим васкулитом и узелковым периартериитом.
Осложнения стероидной терапии известны следующие: медикаментозный кушингоид, гипертония, стероидный диабет, язвы желудочно-кишечного тракта, кардиопатия, психозы, ин-фекции мочевых путей, туберкулез различной локализации, остеопороз (асептические некрозы головок бедренных костей, переломы позвоночника).

Цитостатические препараты (антимегаболиты и алкилирую-щие): имуран (азатиоприн) в дозе 2—4 мг/кг, циклофосфамид, лейкеран (0,2—0,4 мг/кг) сроком на 6—8 мес и более. Механизм действия их широк и, кроме иммунодепрессивного, включает и противовоспалительное, в частности антипролифератив-ное.

Антиметаболиты (имуран, азатиоприн) подавляют синтез нуклеиновых кислот, вызывают депрессию гуморального и клеточного иммунитета, оказывают антипролиферативное действие, снижают проницаемость сосудов и миграцию лейкоцитов.
Алкилиругощие (циклофосфамид, лейкеран) разрушают нуклеиновые кислоты, блокируют развитие клеток, подавляют синтез IgG, нарушают процессы окислительного фосфорилирования.