Вход на сайт
Логин
Пароль
 
Навигация по сайту

→ Хроническая почечная недостаточность
→ Функциональная морфология почек
→ Физиология почки
→ Ренин-ангиотензин
→ Почечная гипертония
→ Поражение почек при диспротеинозах
→ Пересадка почки
→ Паранеопластическое поражение почек
→ Острая почечная недостаточность
→ Основные методы обследования
→ Нефротический синдром
→ Иммунология нефритов
→ Генетические и врожденные нефропатии
→ Вирусы и почки
→ Анемия
→ Амилоидоз почек

Карта сайта
Обратная связь
RSS новости

Опрос на сайте

Да
Нет


Календарь
«    Февраль 2008    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
 

Популярные статьи
  • Осложнения после пересадки поч ...
  • Показания и противопоказания к ...
  • Классификация амилоидоза и стр ...
  • Рентгенологические и радиологи ...
  • Белок.
  • Строение и функция нефрона.
  • Пункционная биопсия почки.
  • Тубулопатии.
  • Радиоизотопная ренография.
  • Почечные дисплазии.
  • Наследственный нефрит.
  • Эхография (ультразвуковое скан ...
  • Гломерул о нефрит.
  • Гипертонический синдром, связа ...
  • Общее.
  • Общая.
  • ОТЕКИ.
  • Выбор донора.
  • Синдром Барттера.
  • Патогенез.
  • Клиническая картина.
  • Клиническая картина, биохимиче ...
  • Кальций.
  • Органические кислоты и основан ...
  • Фосфаты.
  • Дизметаболические нефропатии.
  • Диагноз.
  • Система комплемента.
  • Общая.
  • Инкреторная функция почки.
  • Лечение.
  • Течение и прогноз.
  • Лабораторные признаки и их пат ...
  • Натрий и хлор.
  • Общая.
  • Лечение.
  • Объективные данные.
  • Патогенез.
  • Хронические вирусные инфекции ...
  • Аминокислоты.
  • Патогенез.
  • Общая.
  • Общая.
  • Клиническая картина.
  • Общее.
  • Эндокринные аппараты почек.
  • Синдром гипоренинемического ги ...
  • Ренинсекретирующая опухоль по ...
  • Острая почечная недостатоность ...
  • Лечение.

  • Наши партнеры

    Рекламный блок
    Регуляция выделения воды и натрия почкой. Физиология почки
    Центральная нервная система координирует деятельность систем, обеспечивающих поддержание постоянного объема крови и внеклеточной жидкости, а также стабильность осмотичес-кого давления этих жидкостей. С помощью нервных влияний и гормонов эти системы меняют (работу почки по реабсорбции воды и ионов. Афферентным, чувствительным элементом систе-мы ОСМОрегуляции служат осморецепторы, широко представленные в различных органах и тканях (рис. 28). Импульсы от этих рецепторов поступают в гипоталамус в область супраоптическо-го ядра, также способную к осморецепции. При повышении осмотического давления крови возбуждаются нейроны сумраоп-тического ядра и в окончаниях их аксонов, локализованных в задней доли гипофиза, усиливается секреция АДГ. Этот гормон увеличивает проницаемость канальцев для воды и ее реабсорб-Иию. Установлено, что у человека в норме при осмолнльности крови около 280 мосмоль/кг Н20 АДГ не секретируется и почка развивает максимальный водный диурез. Когда осмоляль-иость крови ...
    Общая информация. Иммунология нефритов
    На современном этапе знаний ведущее значение в патогене* зе ГН придается иммунологическим нарушениям. Предположение о роли иммунологических механизмов возникло- еще в начале века на основе экспериментальных исследований и клинических наблюдений случаев нефрита после латентного периода у больных, перенесших скарлатину. Современные концепции выделяют два иммунопатогенетических механизма, ведущих к повреждению почечной ткани. Оба они связаны с образованием антител. Это действие специфических антител против ткани почки, против клубочковой базальной мембраны (БМ) и действие иммунных комплексов, в состав которых входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. Дифференцировка этих типов в клинической нефрологии производится в основном по данным им<мунофлюоресценции и электронной микроскопии. Дальнейшее повреждение клубочка осуществляется посредством актива-ции комплемента, хемотаксиса лейкоцитов, их дегрануляции с высвобождением лизосомальных ферментов, внутрисосудистой коагуляции. Поми ...
    Лечение. Амилоидоз почек
    Лечение первичного, вторичного и наследственного амилои-доза становится необходимым прежде всего в тех случаях, когда отложения амилоида носят генерализованный характер и прогрессирование заболевания приводит к тяжелым нарушениям функций почек, сердца, желудочно-кишечного тракта, пе-риферической нервной системы. Если отложения амилоида не •являются распространенными, не представляют угрозу для жизни и обусловливают маловыраженные клинические прояв-ления (старческий амилоидоз, кожная и некоторые виды лока-лизованной опухолевой формы), терапевтические вмешательст-ва менее необходимы.

    В подавляющем большинстве случаев терапия амилоидоза— лечение возникающей при нем нефропатии, выявляемой обычно в стадии НС. Но если диагноз амилоидоза во многих случаях можно теперь ставить с большей достоверностью бла-родаря использованию пункционной биопсии органов и других методов исследования, основанных на успехах морфологов и ^биохимиков, лечение его все еще представляет трудную задач ...
    Роль вирусов в развитии специфических воспалительных заболеваний. Вирусы и почки
    Изучению роли вирусов в развитии инфекции мочевых путей посвящены немногочисленные исследования. При попытках вы-делить вирусы из мочи больных большинством авторов получе-ны отрицательные результаты, что может быть связано с несо-. вершенством вирусологических методов исследования. Однак описаны и положительные результаты с выделением из моч вируса Herpes simplex, аденовирусов [ Jensen М. М. et al., 1965 Herrman Е. С, 1967].

    М. A. Mulson и R. Б. Belse (1976) при обследовании двух групп детей больных геморрагическим циститом (абактериальная пиурия) в Японии : США установили, что в 51% случаев в первой группе и в 23%—во второ возбудителем заболевания были аденовирусы типа 11 и 21. Вирусные анти гены удалось выявить методом иМмунофлюоресценции в клетках слущенно эпителия мочевого пузыря. G. Numazaki и соавт. (1968) также .наблюдал геморрагический цистит, вызванный аденовирусом {тип 2), с повышение в крови титра антител к данному вирусу. Титры аденовируса в мочевых ...
    Патогенез. Генетические и врожденные нефропатии
    В последние годы в нефрологии параллельно происходят два процесса: изменение структуры заболеваний почек и эволюция наших представлений о нефропатиях [Игнатова М. С, Вельтищев Ю. Е., 1978; Royer Р., 1978]. От момента появления классических работ Bright более чем столетие внимание врачей фиксировалось на манифестных в клиническом отношении формах почечной патологии. В последние годы указывается на изменение характера течения нефрита [Тареев Е. М., 1972; Куль-"гепина О. С, 1975]. Скрытое начало заболевания почек, латентное, прогрессирующее течение создают сложности для диагностики. В то же время прогностически торпидно протекающие нефропатии оказываются столь же неблагоприятными, как и некоторые манифестно начавшиеся [Sakai Т., 1977].

    Возникает вопрос, связано ли изменение характера течения почечной патологии с экзогенными факторами или зависит от изменения генетической структуры популяции. В последнее де-сятилетие подчеркивается, что удельный вес тяжелой наслед-ственн ...
    Система комплемента. Иммунология нефритов
    Снижение уровня комплемента в сыворотке при остром ГН было описано W. С. Gunn в 1914 г. В 1935 г. С. Е. Kellett впервые предположил, что гшюномнлементемия является результатом реакции антиген — антитело, происходящей в тканях. В дальнейших многочисленных исследованиях было показано, что в части случаев ГН снижен уровень комплемента или его отдельных фракций в сыворотке (гипокомплементарные нефри-ты); в 2/з случаев ГН в почечных клубочках обнаруживают от-ложения С3 или других компонентов комплемента. Фиксирован-ный комплемент (в частности, его С^-фр_акция)... играет значи-тельную роль в повреждении почечных клеток. В клубочках обнаружены-—рецепторы к С3Ь,. возможно, способствующие" связыванию иммунных комплексов [Moran J. et al., 1977]. Экспериментальные исследования подтвердили патогенетиче-скую роль комплемента, показав, что в гетерологическои фазе нефрита Масуги истощение комплемента (действием яда кобры) вызывает снижение протеинурии.

    Активация комплемента может ...
    Исследование функционального состояния почек. Основные методы обследования
    Оценка функционального состояния почек включает большое количество различных тестов, выявляющих состояние тех или иных гомеостатических функций почек. Усовершенствование современной медицинской техники позволило разработать сложные и точные микрометоды изучения функции органа, такие, как микропункция, методы остановленного тока (stop flow) и раздробленной масляной капли, ультрамикроанализ и др., которые дают возможность точно вычислить количественные изменения в процессах, происходящих в отдельных звеньях нефрона — структурной единицы функционирующей почки. В повседневной клинической практике применяют более простые методы количественной оценки почечных функций — оценку азотовыдели-тельной функции (содержание в сыворотке креатинина, мочевины), клубочковой фильтрации, почечного кровотока, функций осмо- и ионорегуляции. Однако из этих показателей следует выделить два, играющих важнейшую роль — определение креатинина крови и относительной плотности мочи в однократном анализе и в п ...
    Лечение. Почечная гипертония
    Как правило, лечение показано больным с ПГС, у которых диастолическое давление превышает 100 мм рт. сг. Вопрос о ги-потензивном лечении больных с более легкой гипертонией решается индивидуально. Адекватное гипотензивное лечение улучшает самочувствие, способствует улучшению функции почек, устраняет или уменьшает осложнения, даже если они существовали несколько недель (сердечная недостаточность, энцефалопатия, ретинопатия). Если ПГС существует длительно (более 2 лет), то поддерживающее гипотензивное лечение должно быть, как правило, непрерывным; при прекращении лечения артериальное давление обычно вновь повышается. Критериями успешности лечения являются снижение артериального давления, удовлетворительное самочувствие, отсутствие осложнений лечения, сохранение диуреза не менее 1000 мл. Падение диуреза ниже этого уровня обычно указывает на слишком активное гипотензивное лечение. Если даже осторожное снижение артериального давления сопровождается снижением диуреза, это указывает на ...
    Острая почечная недостатоность при шоке. Острая почечная недостаточность
    Основным патогенетическим механизмом развития ОПН яв-ляется длительный шок с ишемическим (аноксическим) повреж-дением почечной ткани, ее наиболее чувствительных паренхиматозных элементов— канальцевых клеток. J. Trueta и соавт. (1947) на основании экспериментальных данных сформулировали положение, согласно которому при шоке (гитютензии) происходят перераспределение почечного кровотока с шунтированием крови через юксгамедуллярчую область и обескровливаниепочечной коры с частично проходящими в ней почечными канальцами. Однако в дальнейшем в эксперименте с использованием качественных артериограмм было показано, что при геморрагическом шоке кровоснабжение кортикальных клубочков сохраняется на достаточном уровне [Lavender J., Sherwood Т., 1971]. ¦У человека изменения Точечного кровотока, аналогичные описанным J. Trueta и соавТ. (1947), возникают при инъекции адреналина [HoUenberg N. et al., 1968] на фоне нормального или .повышенного артериального давления.

    При спинном ...
    Общая. Почечная гипертония
    Под почечным гипертоническим синдромом (ПГС) обычно понимают артериальную гипертонию, патогенетически связан-ную с заболеванием почек, будь то заболевание почечной парен-химы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперпла-зия), внутрипочечных сосудов (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (ХПН как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертония). Почки играют большую и многообразную роль в регуляции артериального давления. Любое заболевание почек — односто-роннее или двустороннее, острое или хроническое — может со-провождаться артериальной гипертонией — от легкой, лабиль-ной, до злокачественной. Таким образом, ПГС является одним из ведущих признаков заболевания почек. Вместе с тем надо от-метить, что ПГС может быть выраженным или вообще отсутст-вовать при одной и той же клинической и морфологической кар-тине. Сохранение гипертонии после перенесенного острого заболева ...
    Вернуться назад << [1] 2 3 4 >> Следующая страница
    Главная страница | Регистрация | Добавить новость | Новое на сайте | Статистика Copyright © 2008. Клиническая нефрология All Rights Reserved