Общее количество кальция в организме составляет около 2% массы тела, поскольку этот элемент является одним из основных компонентов скелета. Почки и кость играют ведущую рол] поддержании стабильного уровня кальция в крови, что иок, чительно важно в связи с его ролью в регуляции п/роницае сти мембран и межклеточного вещества, свертываемости кре. мышечном сокращении и др. [Романенко Б. Д., 1975; Berlc А. 1974]. В клубочках фильтруется кальций ионизированный находящийся в виде низкомолекулярных комплексов. Около 2/ профильтровавшегося кальция реабсорбируется в проката ль ном канальце; значительная реабсорбция кальция происходи в толстом восходящем отделе петли Генле (20—30%), диета льном извитом канальце (Ю—15%) и собирательных трубках (1 -8%). С мочой экскретируется кальций, избежавший реаб-сорбции; секреции кальция в почках у человека не происходит. Механизм реэбсорбции кальция представляется следующим об-jKi.iOM. Большая часть кальция клетки связана с функциональными группами плазматической мембраны и мукопротеинами гликокаликса. Общее внутриклеточное содержание кальция «чк-тавляет около 0,3 ммоль, т. е. почти в 10 раз меньше, чем в плазме крови. Однако в самой цитоплазме находится менее 1% кальция; в основном он сосредоточен в митохондриях. Если во ннеклеточной жидкости и ультрафильтрате, поступающем в ка-нллец, концентрация кальция составляет около 1,3 мм о ль/л, то и цитоплазме клетки она в 1000 раз меньше. Выделение кальция из клетки при реабсорбции происходит активно через бачальную плазматическую мембрану с помощью кальциевого на-сооа, вероятно, представляющего собой АТФ-азу, активируемую ионами кальция.

Среди гормонов, регулирующих транспорт кальция в почке, наибольшее значение имеет паратгормон (ПГ). После удаления иаращитовидных желез резко возрастает кальцийурез, несмотря на уменьшение количества фильтруемого кальция из-за гипо-кальцнемии. Введение ПГ уменьшает выделение кальция почкой. В проксимальном канальце ПГ уменьшает реабсорбцию кальция, однако при этом снижается его экскреция почкой вследствие стимулируемого этим гормоном всасывания кальция и диета льном сегменте нефрона и собирательных трубках.
В противоположность ПГ тирокальцито.нин вызывает увели-чение экскреции кальция почкой. Активная форма витамина D повышает реабсорбцию кальция, по-видимому, в проксимальном канальце нефрона. Гормон роста способствует усилению каль-циуреза, хотя неясно, обусловлено это прямым действием гормона на клетки нефрона или опосредованным, влиянием связанным с хроническим увеличением объема внеклеточной жидкости. Повышенное выделение кальция с мочой в условиях действия па почку ПГ позволяет видеть в этом одну из причин частого развития мочекаменной болезни у пациентов с акромегалией.

Клеточный механизм действия ПГ в почке состоит в том, что в базаль«ой я латеральной мембранах клеток проксимального сегмента нефрона, корковых частях толстого восходящего отдела петли Генле и начальных отделах собирательных трубок имеются рецепторы к этому гормону и он активирует п этих клетках фермент аденилатциклазу. Увеличивается внутриклеточная концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и он воспроизводит характерное действие ПГ на транспорт кальция и фосфатов.

Схема гормональной регуляции обмена кальция приведена на рис. 21. Всасываемый в кишечнике кальций поступает в печень и кровь, а также влияет на поступление в кровь гастрина или близких ему по структуре гормонов желудочно-кишечного тракта, стимулирующих секрецию тярокальци-тошша. Гиперкальциемия вызывает увеличение концентрации в крови тиро-кальцитонина, что повышает экскрецию кальция почкой и его поступление в «ость. При гипокальциемни возрастает секреция ПГ и увеличивается реаб-сорбция кальция в почке.