Среди компонентов ренин-ангиотензинной системы наибольшей биологической активностью обладает ангиотензин II. Для уточнения его физиологической роли используют два различных по структуре и по механизму действия ингибитора: конкурентный антагонист ангиотевзииа II саралазин и ингибиторы превращающего фермента тепротид (SQ-20881) и каптоприл (SQ-14225). В физиологических условиях ангиотензин II не оказывает значительного влияния на почечный кровоток, не изменяет сопротивляемости почечных сосудов и играет незначительную роль в поддержании системного артериального давления. Однако в условиях активированной ренин-ангиотен-зинной системы эндогенный ангиотензин вызывает резкое падение почечного кровотока, особенно его корковой части, выраженную констрикцию почечных сосудов, угнетение клубочковой фильтрации, возрастание фильтрационной фракции и даже появление протеинурии, которую связывают с увеличением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Предполагают, что локально образованный ангиотензин II участвует в механизме авторегуляции почечного кровотока и КФ.

Помимо влияния на почечную гемодинамику, доказано действие ангиотен-зина и ренина на функцию канальцев почек. У здорового человека как эндогенный, так и экзогенный ангиотензин вызывает снижение диуреза, экскреции натрия, хлоридов, калия и осмотически свободной воды.
Альдостерон — стероидный гормон, продуцируемый клубочковой зоной коры надпочечников. Секреция его контролируется активностью ренин-ангиотензинной системы, концентрацией ионов калия и натрия и уровнем АКТТ.

Альдостерон является одним из основных регуляторов экс-креции электролитов: он увеличивает реабсорбцию натрия и хлора из просвета канальцев и одновременно усиливает секре-цию в них ионов калия.

Альдостерон ответствен за секрецию 60—90% общего коли-чества калия, выделяемого с мочой. В клинической практике при гипоальдостеронизме нередко выявляются гиперкалиемия и гипонатриемия, в то время как гиперальдостеронизм в боль-шинстве случаев сопровождается резким снижением концентра-ции калия в крови.

Доказано влияние минералокортикоидов и на экскрецию иона водорода. При недостатке или избытке альдостерона у больных выявляются нарушения КЩС; при избытке альдосте-рона, как правило, регистрируется метаболический алкалоз, гипоальдостеррнизм сопровождается метаболическим аци-дозом.

Альдостерон участвует и в регуляции разведения и концент-рирования мочи.
Взаимосвязь ренин-ангиотензинной системы почек и альдо-стероновой системы коры надпочечников в физиологии почек настолько тесная, что их участие в патогенезе того или иного патологического состояния рассматривается с позиций общей, единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.