Экспериментальные модели. Воспроизведение ГН с помощью гетерологич-ноЙ антипочечной сыворотки впервые было предложено в 1900—1901 гг.. русским ученым В. К. Линдеманом, который иммунизировал морских свинок тканью почек вроликав и вводил кроликам полученную нефротоксическую ¦ сыворотку. В дальнейшем эта экспериментальная модель была детально изучена в 1933—1934 г. Masugi с именем которого и связывается чаще нефро-токсический нефрит (крыса — утка — крыса). Первая (гетерологичная) фаза болезни начинается немедленно (через несколько минут) после введения сыворотки и является результатом отложения чужеродных лротавон очечных антител на БМ клубочков (например, овечьих антител на БМ кроликов); вторая фаза (аутологичная) начинается через несколько дней, когда образуются собственные противопочечные антитела против чужеродного белка (кролнчьи антитела против овечьего гамма-глобулина), происходят их связывание и фиксирование в почках антигеном и развитие тяжелого пролифера-тивного ГН с полулуни я!М.и и облитерацией клубочков. Эта модель широко используется в нефрологии; в последнее время для получения нефротокси-ческого нефрита применяется очищенная БМ клубочков.
Другая модель нефрита, вызванного антителами к БМ клубочков, предложенная Steblay J. основана на введении гетер о логичной БМ. При этом образуются антитела, в том числе и реагирующие с собственной БМ. В этих моделях ГН при иммунофлюоресцентном исследовании ткани почек антитела-ответствснные за развитие нефрита, распределяются вдоль БМ клубочков линейным путем; при электронной микроскопии выявляются лишь небольшие. электронно-плотные депозиты вдоль эндотелиальной стороны БМ.

Модели ГН, вызываемого с помощью антител, очень искусственны, такой механизм едва ли может быть основой спонтанных болезней. Однако эти модели доказывают, что поражение клубочков может быть вызвано циркулирующими антителами и гамма-глобулин, представляющий собой антитела, ответственные за болезнь, распространяется линейно вдоль БМ клубочков, что можно легко выявить иммунофлюоресцентным методом.