Экспериментальные модели. Классическая модель ишмунокомплексного ГН — поражение почек при сывороточной болезни [Dixon F., 1958]. ?Jc*p*«-с^ороточная болезнь вызывается одноразовом введением гетерологичиой сыворотки или~чужеродного сывороточного белька. Через„несколько дней (при введении крысам бычьего сывороточного альбумина — через 7 дней) а .циркуляции появляются антитела против чужеродного белка, зятем они соединяются с антигеном, образуя иммунные комплексы. Иммунные комплексы довольно быстро удаляются из циркуляции ретикулоэвдотелиальнымк клетками, однако часть^й^р^кладывается вдоль клубочковой БМ., вызывая воспаление через те же системы медиаторов, что я антитела, специфичные по». отношению .к ткани почек. Повреждение клубочков при этом бывает преходящим; если чужеродный белок больше не вводится, клубочки быстро возвращаются к норме.

Хг^онидеская евдорохочная болезнь [Dixon F., 1961] вызывается длительным ежедневным введением небольших количеств чужеродного белка. Поражение клубочков >при этом зависит от интенсивности образования антител. У животных с умеренным их количеством (при остающейся небольшом избытке антигена) образующиеся комплексы переистируют в циркуляции и приводят к характерному клубошовому поражению. Если у животных не про-исходдт_анхателообразования, или образуется их избыток, то клубочковое поражение не развивается; если вводить антиген в чрезмерном избытке, то" комплСКсы растворяются.

При иммунофлюоресцентном исследовании обнаруживают зернистые или глыбчатые отложения иммуноглобулинов вдоль базальной мембраны, при электронной микроскопии — многочисленные электронно-плотные депозиты д~ сторонам >БМ {еубэндогелиальные субэпителиальные) ив ее толще.
Другой моделью иммунокомплеисного нефрита с экзогенными антигенами являет.ся"ТН""прй некоторых персистирующих вирусных инфекциях (спонтанных или индуцированных) с отложением в клубочках в составе иммунных комплексов вирусного антигена. Лучше всего изучен прогрессирующий хронический Г_Н при вирусной инфекции мышей — лимфоцитарпом хориоменин-щге, а также при инфицировании вирусом молочной дегидрогеназы.

Имеются модели иммунокомплексного ГН я с эндогенными антигенами. Это в первую очередь нефрит у новозеландских мышей, в развитии которого основная роль принадлежит ядериьш антигенам.

Имм^нозшиплексный нефрит Хейманд вызывается введением аутологич-ной или .гомологичной почечной ткани с адъюгаантом. Аутоантитела" при этом направлены против белка, в норме присутствующего в клетках канальцевого эпителия,-Как и в моделях с экзогенными антигенами, иммунные комплексы локализуются в клубочках ,из-за своих физических свойств, а не из-за им-мунологической специфичности, направленной против составных частей клубочка. В этой модели экспериментального ГН большую роль играют и клеточные иммунные механизмы [Сура В. В., 1970].