В плазме крови концентрация аминокислот поддерживается в пределах 2,5—3,5 ммоль/л. Эта величина определяется посту-плением аминокислот с пищей, их участием в обмене веществ и выделением избытка почкой. В клетках почки также одна аминокислота превращается в другую (трансаминирование), а также происходит дезаминирование с образованием аммиака, удаляемого с мочой.

Во время ультрафильтрации в клубочках из плазмы крови в просвет капсулы поступают аминокислоты, которые у здорового человека затем практически полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Около 99% аминокислот всасывается в кровь в первой трети проксимального извитого канальца. После достижения величины максимальной реабсорбции избыток аминокислот начинает удаляться с мочой. Аминокислота соединяется в мембране щеточной каемки со специфическим для нее компонентом системы транспорта, обеспечивающим поступление аминокислоты в клетку. Реабсорбция аминокислот требует обязательного присутствия ионов натрия и происходит с помощью механизма, описанного ниже на примере глюкозы [Ullrich К., Fromier Е., 1978].

Величина Tin неодинакова для различных аминокислот, что объясняется существованием в клетках канальцев нескольких (от 4 до 7) раздельных механизмов транспорта аминокислот. Один из них обеспечивает реабсорб-цию основных аминокислот (цистеин, лизин, аргинин, орнитин), второй — кислых аминокислот (глутаминовая и аопарагиновая кислоты), третий — нейтральных аминокислот {валин, лейцин, изолейцин, метионин, серии, гистидин, тирозин, фенилаланин и Др.). четвертый — иминоглициновых аминокислот (глицин, пролин, оксипролин). Введение в организм избытка одной аминокислоты будет сопровождаться усиленной экскрецией только аминокислот всей данной группы. Это обусловлено тем, что реабсорбция различных аминокислот в пределах данной группы происходит при участии одного типа переносчиков. Пока в канальцевой жидкости аминокислот меньше, чем способность свободных переносчиков к их транспорту, все они успевают реабсорбировать-ся. Когда увеличивается концентрация даже одной аминокислоты и насыщаются все переносчики, начинается конкуренция за связывание с переносчиком между всеми аминокислотами данной группы. Это приводит к тому, что ве только введенная в кровь (или имеющаяся в организме в избытке) аминокислота, но и другие аминокислоты данной группы начинают экскретировать-ся почкой.

При анализе причин увеличенной экскреции аминокислот почкой (аминоацидурия) необходимо учитывать ряд возмож-ностей: 1) отсутствие или низкая активность ферментов катабо-лизма отдельных аминокислот; 2) нарушение систем реабсорб-ции отдельных аминокислот; 3) наследственный дефект клеток, обеспечивающих реабсорбцию отдельных аминокислот.

Многие пептиды, присутствующие в крови и поступающие в <1н и.трат (ангиотензин II, брадиккнин, инсулин и др.), метабо-Фуются в проксимальном канальце и в виде аминокислот мваются в кровь. Со стороны .просвета канальца в щеточной 1ке обнаружены активные пептидазы, которые быстро гид-рн-чизуют пептиды, и образовавшиеся аминокислоты реабсорби-руются клетками проксимального канальца. Представляет ин-tepec предположение, что различные пептидазы щеточной каемки играют важную физиологическую роль, не только расщепляя пептидные гормоны и некоторые другие пептиды, но и участвуя и рсабсорбции аминокислот.