Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же бурно, за одну ночь достигнув степени анасарки. Внача-ле заметные в области век, лица, поясничной области и половых органов отеки при прогрессировавши распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до образования striae distensae. В это время у большинства больных образуются транссудаты в серозные полости: одно- или двусторонний гидроторакс, асцит, реже гидроперикард.

Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются и остав-ляют ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, ше-лушение эпидермиса, ломкость и потускнение волос и ногтей. В период развития асцита состояние больного резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота, рвота после еды. При нарастании гидроторакса и гидроперикар-да появляется одышка при физической нагрузке и в покое.

...

Ведущий симптом НС — большая протеинурия, достигающая или превышающая 50 мг на 1 кг массы тела больного [Habib R. et al., 1979]. При использовании иммунохимических методов исследования в моче здорового человека обнаруживаются различные белки: преальбумин, альбумин, ai-кислый глико-протеин, cti-антитрипсин, a-липопротеин, сидерофилин, церуло-плазмин, гаптоглобин, трансферрин, иммуноглобулины классов IgA, IgM, IgG. Эти белки не только фильтруются через клубочки, но частично могут появляться в моче в связи с тубулярной секрецией, а также из погибших клеток мочевых путей. Суммарное их количество в суточной моче незначительно (менее 0,033 г/л) и обычными методами (рефрактометрическим, нефе-лометрическим) не определяется [Рябов С. И., 1975; von Bud-de Е., 1975]. При НС суточная протеинурия может достигать 20—50 г и более в сутки. При этом количество экскретируемого белка не зависит от морфологического типа ГН, будучи, как правило, более значительным при липоидном нефрозе (или минимальных ...

В анамнезе имеют значение перенесенные в прошлом заболевания почек и других органов, способные осложняться НС, а также непереносимость пищевых продуктов и лекарственных препаратов.

Жалобы больных неспецифичны: слабость, отсутствие аппе-тита, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, головная боль, тяжесть в поясничной области, боли в мышцах и отеки, иногда судороги. ...

Ввиду потенциальной обратимости НС важное значение имеют ранняя госпитализация и уточнение нозологической формы, а также характера нефропатии, обусловившей синдром большой протеинурии. Для выбора метода лечения необходимо также определение функций почек,
Режим больного с НС в стационаре должен быть дози-рованно двигательным (так как обездвижение способствует развитию тромбозов), включать ЛФК, гигиену тела, санацию очагов инфекции (в зубах, деснах и др.), профилактику запоров.

Диета при нормальной функции почек назначается бессолевая, богатая калием, с физиологической квотой животного белка (1 г на 1 кг массы тела). Большие белковые нагрузки приводят к росту протеинурии и угнетению фибринолитическои системы крови. Для улучшения вкусовых качеств пищи используются свежие овощи, зелень, лук, томаты. Целесообразно включение в диету овса {продукт, богатый фосфолипидами) в виде киселя, каши, отвара. На фоне кортикостероидов должны быть ограничены в количестве саха ...

Среди больших клинических синдромов, сохраняющих са-мостоятельное значение в клинике внутренних заболеваний вообще и в нефрологии в частности, особое положение занимает нефротический синдром (НС).

Нефротический синдром (современный термин, по существу аналогичный прежнему понятию «нефроз») представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из массивной протеинурии (50 мг на 1 кг массы тела, т. е. 3,5—5 г/сут и более) и нарушений белково-липидного и водно-солевого обмена, которые проявляются гипоальбуминемией (<СЗ г/100 мл), диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, а также отеками степени анасарки с водянкой серозных полостей.

История вопроса о НС насчитывает более 70 лет. В настоящее время термин «НС» получил мировое признание, почти пол-ностью заменив в специальной литературе старый термин «нефроз». В 1968 г. НС был введен в номенклатуру болезней ВОЗ, в которой сохранил свое значение и при очередном ее пересмотре (1977, 1978 ...

Патогенез нефротических отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Несомненна роль гипо-протеинемии и гипоальбуминемии. Однако один этот фактор не имеет решающего значения, о чем говорят наблюдения над врожденной гипоальбуминемией, никогда не сопровождающейся отеками. Очевидно, для их возникновения вслед за снижением белка крови необходимо включение других механизмов. Такими механизмами последовательно признаются снижение онкотиче-ского давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и в меньшей мере для белков (за счет активности фермента гиалуронидазы, гипокальциемии, гистами-немии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей, активации калликреин-кининовой системы). Одним из последствий уменьшения объема циркулирующей крови является возбуждение рецепторов сосудистой стенки, что включает компенсаторные механизмы поддержания в нутрис о суд истого объем ...